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| 分类:单机 / 冒险解谜 | 大小:3.4MB | 授权:免费游戏 |
| 语言:中文 | 更新:2025-11-30 17:47 | 等级: |
| 平台:Android | 厂商: 大脑在你一生中发生四次大转折 | 科技周览股份有限公司 | 官网:暂无 |
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大脑在你一生中发生四次大转折 | 科技周览2024更新众
> 厂商新闻《大脑在你一生中发生四次大转折 | 科技周览》特朗普继续对日本施压:日本需要开放市场 时间:2025-11-30 19:41
整理 | 周舒义、平生
超80%患者体重反弹,减肥新药“停不下来”?
11月24日发表在《美国医学会杂志·内科学》(JAMA Internal Medicine)上的一项研究显示,停止使用热门减重药物替尔泊肽后,超过82%的参与者发生体重反弹,之前取得的心血管健康改善也随之逆转。该结果进一步表明,替尔泊肽等GLP-1受体激动剂可能需要长期使用才能维持疗效,肥胖应被视为需要持续管理的慢性疾病。
研究者对一项临床试验进行事后分析,试验共纳入670名肥胖或超重、无糖尿病的成年参与者。参与者先统一接受36周替尔泊肽治疗,然后被随机分为两组:一组继续用药52周,另一组则转为服用安慰剂。两组均维持低热量饮食和锻炼计划。
研究重点追踪了减重效果显著(体重减轻超过10%)的308名参与者。当这部分人群转为服用安慰剂后,结果令人沮丧:到第88周结束时,254人(约82%)体重反弹了至少25%;177人(约57%)反弹了至少50%;74人(约24%)反弹了至少75%。此外随着体重的回升,药物带来的健康益处也付诸东流:参与者的血压、血脂、空腹胰岛素和糖化血红蛋白等指标重新恶化,体重反弹幅度越大,指标倒退得越明显。体重反弹超过75%的参与者,其心血管代谢指标退回至用药前水平。
另一方面,308名参与者中有54人(17.5%)体重没有明显反弹(不足25%),12人(4%)在停药后体重继续下降,研究者并未找出这些参与者的明显共性。
匹兹堡大学的两位医学专家Elizabeth Oczypok和Timothy Anderson认为,GLP-1类药物更适合被称为“体重管理药”,而不是短期“减肥药”。他们指出,很多患者和医生下意识地把这类药物当成“达到目标体重就可以停”的疗程型用药,但现有数据并不支持这种期待。“将它们与其他慢性病药物进行类比可能会有所帮助:就像高血压患者不会因为血压达标,就停止服用降压药一样。”
相关论文:https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2025.6112
大脑在一生中要经历四次转折
一项大型脑成像研究显示,人脑并不是“平滑”地老去,而是会在一生中经历5个不同的拓扑阶段。在群体平均水平上,人脑在大约9岁、32岁、66岁和83岁附近迎来4次关键转折,神经网络的拓扑结构会在这些节点发生明显重组。
研究利用弥散磁共振成像(MRI diffusion),分析了3802名0~90岁参与者的大脑神经连接网络,随后利用图论中的多项指标,量化这些连接网络在不同年龄的复杂程度、效率和分工情况,最终识别出四个显著的“拓扑转折点”,由此划分出人脑一生的五个阶段。
本研究中参与者大脑在第一阶段(0~9 岁)所呈现的一般模式。| Dr Alexa Mousley, University of Cambridge
从婴儿期到大约9岁,整个大脑被“网络巩固”过程主导:婴儿期过度生成的突触“优胜劣汰”,活跃连接得以保留。灰质和白质体积快速增长,皮层厚度达到峰值,脑回沟的形态逐渐稳定。
9岁左右,大脑连接模式出现第一次明显转折,此后迎来第二阶段,一直持续到大约32岁:白质体积持续增长,大脑通信网络的组织结构也日益精细化。无论是局部协同,还是跨脑区通信,连接效率都在稳步提高,是整个生命周期中唯一一个全脑连接效率持续上升的时期,与认知能力增强密切相关。
第二个转折点在大约在32岁左右出现,大脑发育轨迹发生最剧烈的整体转变,标志着大脑结构进入相对稳定的“平台期”:从32岁到66岁,是人脑结构上最长、也是相对平静的一个阶段。研究显示,这一时期大脑总体连接模式趋于稳定,脑网络的“分区化”逐渐增强,不同功能区域之间的分工更为明确。
在大约66岁附近,研究者识别出第三个转折点。此时大脑白质开始出现更明显的退化迹象,一些长距离连接逐渐变弱,整体网络在缓慢重组。在约83岁时,数据出现最后一个明显的结构拐点,标志着“晚期衰老”的到来。与此前相比,这一阶段大脑整体连通性进一步下降,网络更多依赖局部短程连接,信息在全脑范围内的整合能力减弱,更依赖局部网络和少数关键区域。
研究人员指出,很多精神健康问题和神经系统疾病都与大脑网络结构异常相关,厘清大脑何时以及如何转变,有望帮助科学家锁定关键时间窗口,为相关问题的研究提供线索。
需要注意的是,上述五个阶段描述的是统计趋势,个体之间会存在差异。此外,能够参与MRI扫描的高龄老人往往是同龄人中最健康的群体,如此描绘出来的曲线可能难以代表更普遍人群的衰老模式。
相关论文:http://dx.doi.org/10.1038/s41467-025-65974-8
日本科学家声称首次观测到暗物质
东京大学天文学系的户谷友则(Tomonori Totani)教授近日宣布发现了暗物质存在的有力候选证据,他利用NASA费米伽马射线空间望远镜的数据,在银河系中心附近发现了疑似由暗物质湮灭产生的伽马射线信号,但多名专家对此态度保守。相关论文11月26日发表于《宇宙学与天体粒子物理学杂志》(Journal of Cosmology and Astroparticle Physics)。
关于暗物质的理论层出不穷,一种主流假说认为,暗物质可能由“弱相互作用大质量粒子”(WIMP)构成。理论预测,两个WIMP对撞时会双双湮灭并产生高能伽马射线光子。多年来,研究人员一直通过天文观测,锁定暗物质集中的区域(例如银河系中心),以寻找特定伽马射线的蛛丝马迹。
户谷教授分析覆盖银河系晕区域的伽马射线数据,扣除了已知伽马射线源(如脉冲星、超新星遗迹等)以及银河盘面区域的强烈辐射成分。结果显示,在银河系中心方向,存在一层光晕状分布的伽马射线发射,其光子能量约为20 GeV。这种辐射在空间分布上与暗物质晕分布模型相当吻合,它的能谱形状与WIMP湮灭时理论预言的伽马射线谱高度一致,由此推算的WIMP质量大约为质子的500倍,湮灭频率也落在合理区间之内。户谷教授认为,这些迹象构成了“强有力的暗物质伽马射线证据”。
“如果这一解释成立,据我所知,这将是人类首次‘观测’到暗物质。”户谷表示,“而且它意味着暗物质由超出当前粒子物理标准模型的新粒子构成。”
多位专家对该研究持保守态度。约克大学物理与天文系助理教授Sean Tulin指出,这一结果高度依赖于对“背景伽马射线”的建模与扣除过程——如果背景模型稍有偏差,就可能产生虚假信号。马德里康普顿斯大学的伽马射线天体物理研究员Juan Abel Barrio观点更为严厉:费米-LAT合作组在过去15年来对类似区域做过非常精细的分析,但至今没有发现统计显著的暗物质信号。他在回复媒体询问时写道:
这项研究质量好吗?“并不算好。”
它是否与现有证据相符?“不相符。作者自己都说,他得到的平均值超出了费米合作组给出的排除范围。”
这一结果如果成立意味着什么?“如果这一结果得到费米合作组的正式确认(对此我高度怀疑,这也是唯一能说服我的方式),那就等于找到了物理学的一座圣杯,开启了粒子物理标准模型之外新物理的大门,等等。”
有媒体说,这可能是“第一次‘看到’暗物质”,这样说正确吗?——“不正确。从严格意义上说,它并没有被‘看到’,只是作为一种证据被提出,而我认为这种证据并不可靠。在过去20年里,已经有过更多暗物质迹象的所谓发现,最终都被排除了。”
ADHD激增:是过度诊断,还是终于被看见?
近年来,注意力缺陷多动障碍(ADHD)正以前所未有的频率出现在体检表、门诊记录和社交媒体标签中。一面是不断攀升的诊断数字,一面是被过度“贴标签”的担忧:究竟是疾病本身在增加,还是医疗和社会环境变迁推高了诊断?
大量调查表明,过去二三十年间许多高收入国家的ADHD诊断率显著上升。美国一项全国性家长问卷调查显示,超过11%的儿童一生中曾被诊断为ADHD;而在2003年这一比例还只有约8%。类似趋势也出现在英国:从2000年到2018年,英国男孩ADHD新诊断率翻倍,女孩则翻了两番,成年人的诊断率增幅更为显著。
来源:美国疾病控制与预防中心国家健康访问调查年度报告
然而,如果撇开这些问卷调查,用统一、严格的量表对代表性人群中进行标准化评估,得到的全球患病率要低得多——儿童约为5.4%,成年人约为2.6%,且在全球不同地区相对稳定。
这说明,诊断数字的攀升,并不等同于症状本身在大规模流行,更大一部分变化来自评估方式以及诊断途径。研究者指出,面向家长的问卷调查容易夸大比例,有些孩子可能被非专科医生宽泛地贴上ADHD标签,有些家长会把模糊的类似症状记成正式诊断。在美国,ADHD可以由精神科医生、心理健康专家甚至普通儿科医生来诊断,而这些医生可能并未接受过专门培训。一些线上服务进一步缩短了评估时间,有人怀疑这样的诊断是否可靠:“只花15到20分钟,就能拿到一个ADHD诊断。”
有些地方担心过度诊断,有些地方连诊断都难,大量真正有困难的人仍然没有得到帮助。在巴西等中低收入国家,患者通常需要转诊到神经科或精神科专家,而这些专业人才严重短缺。研究者指出,这些地区的问题是“严重的漏诊、污名化和治疗不足”,尤其集中在弱势群体和低收入家庭。
有趣的是,越来越多家长在带着孩子参加评估时,也被发现符合ADHD特征——有专家表示,当他诊断出一个孩子患有ADHD时,“几乎无一例外,父母中的一方也患有ADHD”。这是因为遗传是ADHD的主要影响因素,遗传度高达70%–80%。这些父母小时候也有类似症状,只是当年没有得到诊断。
诊断激增的另一个原因,是公众对多动症的认识提高,这得益于社交媒体上相关讨论的爆发式增长。TikTok等平台上,大量短视频分享“ADHD十大隐藏症状”“你以为是懒,其实是ADHD”,让许多长期困惑于自己注意力和执行力的人产生“也许我是ADHD”的想法,从而主动寻求专业评估。
但信息洪流真假难辨。2022年有研究抽样分析了TikTok上的ADHD相关视频,发现超过一半存在误导性:把普通的分心、压力反应或人格特质简单等同于ADHD,甚至鼓励自我诊断、自我用药。这些话术一方面帮助了一部分真正被漏诊的人,另一方面也助长了过度诊断。
ADHD的核心特征包括三个方面:多动、冲动与注意力不集中。要被正式诊断,还必须满足两个关键条件:症状在多个场景(学校、家庭、工作)持续至少6个月,且带来实际功能受损,例如学业困难、丢掉工作或人际关系严重受影响。
一个核心争议点在于“损害阈值”——从何时起,注意力分散或坐不住,不再只是性格、气质差异,而要被视为医学意义上的疾病?这本身带有主观判断色彩:是和“同龄人平均水平”比,还是和这个人的“应然状态”比?不同文化、不同学校、不同医生,答案都可能不同。
多位研究者强调,ADHD的表现行为高度依赖于外部环境。在要求孩子长时间安静、死记硬背、频繁考试的学校环境中,注意力不集中和坐不住会被格外放大;而在鼓励探索、允许活动和差异化学习安排的环境中,同样的特质可能不再被视为问题。
围绕ADHD的身份认同,也在发生变化。所谓“神经多样性”(neurodiversity)运动主张,将自闭、ADHD 等视为大脑发展的自然变异,而非单纯缺陷。一些 ADHD患者认为,真正“失调”的是僵硬的学校和工作制度,而不是他们的大脑。
与此同时,许多临床医生和专家强调,不能因此忽视ADHD带来的现实风险——学业失败、职业不稳定,乃至事故、物质滥用和抑郁、自杀风险的升高。对他们来说,把ADHD视为一种医学状态,不是为了贴标签,而是为了获得合理的支持与治疗。
越来越多专家认为,医学和神经多样性视角并不冲突:既要承认大脑差异的价值,也要正视当差异带来痛苦和障碍时,社会和医疗系统有责任提供帮助。
相关来源:https://www.nature.com/articles/d41586-025-03855-2
国际顶会被曝20%审稿报告完全由AI撰写
(本条目也由AI撰写,经人工核查编辑)
一项针对国际人工智能顶会ICLR 2026的大规模文本检测显示,在本届会议的7万余份审稿报告中,约21%很可能是由大型语言模型(LLM)“一手包办”,超过一半的评审文本存在不同程度的AI参与。这一结果在学界引发强烈震动,也将“AI评审”这一隐秘做法推向台前。
事件源于多位研究者在社交媒体上抱怨,向ICLR 2026投稿后收到的评审“冗长、空洞”,还出现编造引用文献、要求不合常规的分析等情况。一些作者怀疑评审人直接使用LLM生成报告。
卡内基梅隆大学的人工智能研究员Graham Neubig在社交平台上发帖,希望有人能对全部投稿及审稿进行系统检测。随后,初创公司Pangram Labs接下这一任务,利用AI文本检测工具对19490篇论文和75800份评审逐条扫描。结果显示,约15899份(21%)评审被判定为“完全由AI生成”,超过一半的评审有AI参与。在论文层面,约1%的投稿文本疑似完全由AI撰写,另有9%的论文中超过一半的内容被认为是AI生成。
对不少作者来说,这份分析印证了自己的怀疑。哥本哈根大学计算机科学家Desmond Elliott表示,他收到的三份评审意见中,有一份“似乎完全没抓住论文要点”,其中引用的数值与原文不符,还有一些奇怪的表达式,让他的博士生怀疑这是大模型的幻觉。
在公布检测结果后,他查询了自己论文的记录,发现这份评审确实被标记为“完全AI生成”,并且给出了最低评分,使论文处于拒稿边缘。“作为作者,这种体验非常挫败,”他说,“部分意见值得回应,但另一些内容根本说不通。”
ICLR 2026 的组织方此前已经意识到审稿中可能存在AI参与,因此在投稿政策中明确:允许作者和审稿人使用AI工具对文字进行润色、生成实验代码或分析结果,但必须披露使用情况。
在Pangram报告曝光后,会议高级项目主席、康奈尔大学计算机科学家Bharath Hariharan表示,组委会将结合Pangram的检测结果和其他自动化工具,评估哪些投稿和评审违反了相关政策,并对违规作者和评审人进行处罚。不过他也强调,由于AI检测工具本身存在一定误报率,不会简单地把所有工作都交给算法。
Hariharan说,ICLR的每位审稿人平均要在两周内审阅五篇论文。“这工作量非常大,远超以往。”
相关来源:https://www.nature.com/articles/d41586-025-03506-6
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